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Revista Chilena de Cardiología
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ISSN (Print) 0716-7105 - ISSN (Online) 0718-8560
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  • Citogenetic effects upon lymphocyes in subjects exposed to ionizing
           radiadion in an interventional laboratory cardiology: Pilot study and
           literature review

    • Abstract: Resumen: Antecedentes: Un número creciente de artículos está llamando la atención en forma consistente sobre la eventual asociación que existe entre los denominados trabajadores ocupacionalmente expuestos a bajos niveles de radiación ionizante (POEs) y una mayor frecuencia de aberraciones cromosómicas, a nivel Sudamericano estos estudios son escasos. Objetivo: Evaluar la frecuencia de aberraciones cromosómicas en linfocitos de sangre periférica de POEs de un hospital y de sujetos sanos. Adicionalmente, se realizó una revisión exhaustiva de los artículos que a la fecha abordaron este tema. Material y método: Se condujo un análisis citogenético destinado a cuantificar las aberraciones cromosómicas en sangre periférica de linfocitos de 6 POEs de la unidad de Cardiología Intervencional y, como controles, 6 muestras de sujetos de la población general fueron analizadas. Resultados: Se observó un importante contraste en el número de aberraciones cromosómicas presentadas en los POEs versus la población general no expuesta a radiaciones ionizantes, siendo esta de una relación de 6:1, respectivamente. Conclusión: Los resultados preliminares indican una mayor frecuencia de aberraciones cromosómicas en los POEs versus la población general, sin embargo, se deberá esperar los resultados de la segunda fase de investigación, donde al ampliar la muestra en análisis se podrán obtener conclusiones estadísticamente significativas.Abstract: Background: There is growing evidence of an increased number of chromosomes aberrations in subjects exposed to low levels of ionizing radiation (POEs). There are few studies on this subject in Latin America Aim: To evaluate the frequency of chromosome aberrations in lymphocytes obtained from peripheral blood in subjects working in laboratories where low levels of ionizing radiation are present and to compare these findings to those of unexposed subjects. Methods: A cytogenic analysis to quantify chromosome aberrations was performed in 6 POs subjects from a cardiology invasive laboratory and 6 controls from a general unexposed population. Results: Compared to controls, an approximately 6-fold increase in the number of chromosome aberrations was observed.in subjects exposed to ionizing radiation Conclusion: These preliminary results indicate that there is an increased number of chromosome aberrations in subjects exposed to low levels of ionizing radiation, as occurs in people working in a cardiology interventional laboratory. Studies in large numbers of subjects and preferably followed prospectively are needed to evaluate more precisely this effect.
       
  • Tricuspide valve replacement: comparison of biological versus mechanical
           valve: a descriptive observational study

    • Abstract: Resumen Antecedentes: El reemplazo protésico de la válvula tricúspide es un procedimiento infrecuente, con elevada mortalidad y morbilidad operatoria, independientemente de la etiología de la insuficiencia tricuspídea. Persiste aún una discusión respecto al tipo de prótesis a utilizar, mecánica o biológica. Objetivo: Analizar nuestros resultados perioperatorios y alejados en el reemplazo valvular tricuspídeo, comparando ambos tipos de prótesis. Método: Revisión de la Base de Datos de nuestro Servicio de Cirugía Cardiovascular para el periodo enero 1991 - diciembre 2017. Identificados los pacientes con reemplazo valvular tricuspídeo (RVT); se revisaron los protocolos operatorios y los ecocardiogramas. La supervivencia se certificó a través del Registro Civil e Identificación de Chile. Resultados: Se identificaron 83 pacientes con RVT (76% mujeres), los que representaron el 0,7% del total de las cirugías con circulación extracorpórea y el 2,1% de las cirugías valvulares para el periodo en estudio. La edad promedio fue 49±16,5 años. Cuarenta y nueve casos (59%) correspondieron a reoperaciones y otros 49 tuvieron un procedimiento asociado. En 40 pacientes (48%) se utilizó una prótesis mecánica y en 43 (52%) una biológica. La mortalidad operatoria global fue 9,6% (8 pacientes, 4 con una prótesis mecánica y 4 con una biológica). El seguimiento se completó en el 100%, con un promedio de 7,1 años. Veintiocho pacientes fallecieron durante el seguimiento; la principal causa fue insuficiencia cardiaca. Así, la supervivencia a 5 años fue 70,3 ± 5,3% y a 10 años 58 ± 6,3%, sin diferencia significativa entre ambos tipos de prótesis. Siete pacientes se reoperaron durante el seguimiento (5 casos con prótesis biológica y 2 mecánica). Conclusión: El RVT continúa siendo un procedimiento infrecuente, con mayor incidencia en mujeres, en la quinta década de la vida. La mayoría de los pacientes presentaba comorbilidad y había tenido cirugía cardiovascular previa. La mitad de estos recibió una prótesis mecánica y la otra, biológica. No hubo diferencias significativas entre ambos tipos de prótesis en cuanto a mortalidad operatoria, supervivencia alejada o reoperación.Abstract Background: Tricuspid valve replacement (TVR) is an uncommon surgical procedure, associated with high mortality and morbidity. The use of biological or mechanical prostheses in TVR has advantages and disadvantages and, therefore, there persists a debate regarding the choice of one or other type of prostheses. Aim: To analyze our operative and long-term surgical results, comparing both types of prosthetic valves. Methods: The Data Base of the Cardiovascular Surgery Service was reviewed for the period between January 1991 and December 2017. 83 patients with TVR were identified, the operative notes and echocardiogram reports were analyzed. Survival was obtained from the Chilean Civil Identification Service. Results: 83 patients (76% women) had TVR. They represented 0.7% of the total cases operated on with extracorporeal circulation and 2.1% of all valve disease cases, for the study period. Mean age was 49±16.5 years. 49 cases (59%) were reoperations and another 49 had an associated procedure. In 40 patients (48%) a mechanical prosthesis was used and in 43 (52%) a biological one was implanted. Operative mortality rate was 9.6% (8 patients, had a mechanical valve and the other 8, a biological one). Follow-up was 100% completed, with an average of 7.1 years. 28 patients died during follow-up; the main cause of death was heart failure. Five-year survival rate was 70.3 ± 5.3% and at 10 years it was 58 ± 6.3%, without significant difference the type of prostheses. Seven patients were re-operated during follow-up (5 cases corresponded to a biological prostheses and 2 to a mechanical one). Conclusion: TVR is still an infrequent surgical procedure, more commonly performed in women, on the fifth decade of life. Most patients presented comorbidities and had a previous cardiovascular surgical operation. Half of them received a mechanical prosthesis and half a biological one. There was no significant difference between both types of prostheses related to surgical mortality, long-term survival or reoperation.
       
  • Cardiac remodeling in experimental cardiac failure induced by
           hyperlipidemia in mice

    • Abstract: Resumen: Introducción: Los ratones SR-B1 KO/ApoER6 1h/h que son alimentados con una dieta rica en grasas saturadas, desarrollan enfermedad coronaria aterosclerótica severa, complicaciones isquémicas e insuficiencia cardíaca, con alta mortalidad. Los estudios con este modelo se han enfocado fundamentalmente en la enfermedad coronaria y menos en el remodelado cardíaco. El objetivo del trabajo ha sido caracterizar el remodelado miocárdico, evaluar la evolución temporal de la función ventricular izquierda y la sobrevida asociada a enfermedad cardíaca por ateromatosis. Método: Ratones homocigotos SR-B1 KO/ApoER6 1h/h fueron alimentados por 8 semanas con dieta aterogénica o dieta normal y se comparó la sobrevida en ambos grupos. A las 4 semanas se realizó un ecocardiograma bidimensional. En los ratones eutanasiados se evaluó en la pared cardíaca fibrosis miocárdica y tamaño de los cardiomiocitos por morfometría, apoptosis con técnica de TUNEL e infiltración por células inflamatorias mononucleares (ED1) por inmunohistoquímica. Resultados: En el grupo que recibió dieta aterogénica la sobrevida se redujo en 46,7% (p < 0.001), debido a muerte súbita y a falla cardíaca progresiva. En este grupo, a las 4 semanas se observó dilatación de cavidades izquierdas y disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en comparación con el grupo control (79,3 ± 1,3% vs 66 ± 3,7%, p<0,01). También se observó aumento de la masa cardíaca relativa de 2.1 veces (p<0,001) y del peso pulmonar relativo en 80% (p<0,001), sin cambios en las dimensiones de los cardiomiocitos. En el miocardio de los ratones que recibieron dieta aterogénica hubo un aumento de la fibrosis cardíaca de 7.9 veces (p < 0.01) y del número de cardiomiocitos apoptóticos en 55.9 veces (p < 0.01), junto a un aumento del número de células inflamatorias mononucleares ED1. Conclusiones: En el modelo de falla cardíaca severa de etiología isquémica con alta mortalidad en el ratón homocigoto SR-B1 KO/ApoER6 1h/h sometido a una dieta aterogénica, con falla cardíaca izquierda por disfunción sistólica, el remodelado patológico del miocardio está dado fundamentalmente por apoptosis y fibrosis. También se observa un aumento discreto de macrófagos en la pared cardíaca. Es posible que el edema parietal también pueda ser un mecanismo de remodelado relevante en este modelo.Abstract: SR-B1 KO/ApoER6 1h/h mice fed a high saturated fat diet develop severe coronary atheromatosis, and cardiac failure with a high mortality rate. Cardiac remodeling under these conditions has not been well studied. Aim: To evaluate the time course of left ventricular function, cardiac remodeling and survival associated to the administration of an atherogenic diet. Method: Homozygote SR-B1 KO/ApoER6 1h/h mice received an atherogenic diet for 8 weeks. Mice receiving a normal diet served as controls. Survival rate, myocardial fibrosis, cardiomyocyte size, apoptosis and infiltration by inflammatory or mononuclear cells were compared between groups. A TUNEL technique was used to evaluate apoptosis. Results: A 46.7% survival reduction compared to controls was observed in the experimental group (p<0.01), due to left ventricular and atrial dilatation associated to a decrease in ejection fraction (79,3 ± 1,3% vs 66 ± 3,7%, p<0,01, respectively). Also, an increased cardiac weight, 2.6 times greater was observed in the experimental group, compared to controls. Mice receiving the atherogenic diet showed an 80% increased lung weight. There was no evident change in cardiomyocytes, but there was more (7.9 times) cardiac fibrosis (p<0.01) and 55.9 times more apoptotic cells. (p<0.01), along with a greater number of inflammatory cells and ED1 mononuclear cells. Conclusion: Mice receiving an atherogenic diet develop heart failure and reduced survival rate. This is associated with cardiac remodeling with underlying apoptosis an ventricular wall fibrosis. It is posible that wall edema might contribute to the observed cardiac remodeling.
       
  • Lithoplasty for calcified coronary artery lesiones

    • Abstract: Abstract: Recently, intravascular lithoplasty (IVL) has been introduced as a novel technique for treating calcified intracoronary artery lesions. There are no reports of this intervention in Latin America. We report 2 cases in which IVL was successfully used to treat this type of coronary artery lesions.
       
  • Lesiones calcificadas indilatables: una limitación pendiente para la
           angioplastía coronaria

    • Abstract: Abstract: Recently, intravascular lithoplasty (IVL) has been introduced as a novel technique for treating calcified intracoronary artery lesions. There are no reports of this intervention in Latin America. We report 2 cases in which IVL was successfully used to treat this type of coronary artery lesions.
       
  • Hipertensión Pulmonar Crónica Tromboembólica
           Tromboendarterectomía Pulmonar

    • Abstract: Resumen: A nivel mundial, la tercera causa de muerte por causa cardiovascular es el Tromboembolismo Pulmonar (TEP), después del Infarto agudo de Miocardio y el Accidente cerebrovascular, con una incidencia anual estimada de 40 casos por cada 100.000 habitantes. Se comunica el caso clínico de un paciente de 44 años con diagnóstico de TEP recurrente con Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (CTPH) que fue sometido a tromboendarterectomía pulmonar bilateral (PTE) bajo paro circulatorio con hipotermia profunda. Se informa de los resultados de los medios de diagnóstico y del tratamiento quirúrgico mediante la tromboendarterectomía. Se discute el tema en el contexto de la experiencia internacional y nacional.
       
  • Right ventricular hydatid cyst

    • Abstract: Abstract A 20-year-old woman, without known pre-existent conditions presented with a history of dyspnea on exertion, and palpitations for 6 months. Vital signs, as well as cardiac and pulmonary examinations were normal. Routine blood tests were normal. The ECG showed nonspecific ST-T changes. The echocardiogram showed a left ventricle of normal size and function. A cystic image was shown in relation to the right ventricle, with displacement of the interventricular septum. These findings were confirmed on computed tomography. Additional cystic images on the liver or lungs were ruled out. On surgery, a cardiac hydatic cyst adhered to the pericardium next to the right ventricle was found. Puncture, drainage of the mass and surgical removal of cystic membranes were performed. The clinical course was uneventful. A four year follow up revealed no recurrence of the cyst.
       
  • Wide QRS tachycardia: a diagnostic challenge

    • Abstract: Resumen El diagnóstico electrocardiográfico correcto de la causa de una taquicardia de complejo QRS ancho (TCA) es fundamental, ya que tanto el manejo, como el pronóstico del paciente, es diferente según su etiología, y define el estudio que debemos realizar. Numerosos criterios y algoritmos han sido descritos para diferenciar el origen de estas taquicardias. Sin embargo, muchos de estos son complejos y difíciles de aplicar para el médico menos experimentado. Esto es particularmente importante en los servicios de emergencia, donde se necesita una definición rápida que permita un manejo agudo apropiado. En la presente revisión analizamos los diferentes mecanismos de las TCA y los principales criterios diagnósticos en el ECG, reforzando, especialmente, aquellos de aplicación rápida y de alto rendimiento diagnóstico.Abstract The correct electrocardiographic diagnosis of the cause of a wide QRS complex tachycardia (WCT) is essential since both management and prognosis of the patient. The correct electrocardiographic diagnosis of the cause of a wide QRS complex tachycardia (WCT) is essential since both management and prognosis is different according to its etiology and defines the study that we should perform. Numerous criteria and algorithms have been described to differentiate the origin of these tachycardias. However, many of these are complex and difficult to apply to the less experienced doctor. This is particularly important in emergency rooms, where a rapid definition is needed to allow proper therapy. In this review we analyze the different mechanisms of WCT and the main EKG diagnostic criteria, emphasizing those which can be applied rapidly and have high diagnostic value.
       
  • Anti hypertensive agents in patients with COVID-19

    • Abstract: Resumen En 31 de diciembre del 2019 la Organización Mundial de la Salud fue informada por las autoridades sanitarias chinas de la aparición de casos de neumonía de origen desconocido en la ciudad de Wuhan en China. El 7 de Enero de 2020, científicos chinos identificaron a un nuevo coronavirus (temporalmente designado como “2019-nCoV”) como el agente etiológico de la enfermedad denominada COVID-19. La secuenciación del genoma del nuevo coronavirus mostró gran similitud con el coronavirus (Covid-1 o SARS-CoV) causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS), ocurrido también en China entre los años 2002-2003. Por este motivo, 2019-nCoV se rebautizó como SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Corona Virus-2) y a la fecha es responsable de la actual y grave pandemia que está ocasionando impactos sanitarios y socio-económicos a escala global. Las investigaciones con SARS-CoV establecieron que este virus ingresa a nuestras células utilizando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA 2 o en inglés ACE-2: “angiotensin converting enzyme type 2”). Dado este antecedente también se confirmó que SARS-CoV-2 también utiliza esta misma enzima ya que no se habla de un mecanismo en si para ingresar a sus células blanco, especialmente a nivel de nuestro sistema respiratorio. ECA-2 es una proteasa integrante del sistema renina angiotensina “alterno o no canónico” con importantes acciones regulatorias sobre los sistemas cardiovascular, renal y pulmonar, entre otros. En este contexto, ha surgido preocupación tanto por clínicos como los propios pacientes respecto al estado de pacientes hipertensos con COVID-19 y su vulnerabilidad a infectarse con SARS-CoV-2 dado que algunos trabajos han planteado que ciertos polimorfismos en el gen ECA-2 asociados a hipertensión arterial podrían determinar una mayor expresión de ECA-2. Además, estudios preclínicos han sugerido que ciertos fármacos antihipertensivos (principalmente, inhibidores de ECA y antagonistas del receptor para angiotensina II subtipo 1) también podrían estimular una mayor expresión de ECA-2. Esta revisión tiene por objetivo presentar y discutir los antecedentes en el estado del arte respecto a esta reciente problemática. El análisis crítico de los presentes antecedentes permite concluir que no existe evidencia clínica sólida que permita afirmar que el uso de medicamentos antihipertensivos genere una mayor vulnerabilidad a la infección con SARS-CoV-2. Por lo tanto no se debe descontinuar su uso en pacientes hipertensos en riesgo de infección a SARS-CoV-2 o que padezcan COVID-19.Abstract In December 2019, a new type of coronavirus emerged in the city of Wuhan, China. This novel virus has unleashed a pandemic that has inflicted a considerable impact on public health and the economy and has therefore become a severe concern worldwide. This new virus -named SARS-CoV-2has been rapidly investigated in order to create knowledge aimed at achieving its control. Comparative studies with SARS-CoV virus, responsible for the 2002-2003 pandemic, suggest that SARS-CoV-2 requires the same receptor to bind and infect cells: angiotensin converting enzyme 2 (ACE-2). This hypothesis has been thoroughly supported by a variety of in vitro research and is currently considered a potential therapeutic target. ACE-2 is part of the counter-regulatory renin-angiotensin system, exerting effects in pulmonary, renal and cardiovascular systems. In this context, concerns have arisen in regards to the vulnerability of hypertensive patients against COVID-19, given that there is evidence that may suggest that polymorphisms associated to hypertension may increase the expression of ACE-2. Moreover, preclinical studies have shown that antihypertensive drugs may increase the expression of this enzyme. In this review article, we present the current state of the art on this polemic topic. Our critical analysis suggest that there is no robust clinical evidence supporting the hypothesis that the use of antihypertensive drugs can increase vulnerability to infection with SARS-CoV-2. Therefore, we recommend that the use of these therapeutic agents should not be discontinued in hypertensive patients in risk to or suffering COVID-19.
       
  • Dra. Carmen Wilson Brunckhorst, cardióloga y docente "La importancia
           de escuchar al paciente"

    • Abstract: Resumen En 31 de diciembre del 2019 la Organización Mundial de la Salud fue informada por las autoridades sanitarias chinas de la aparición de casos de neumonía de origen desconocido en la ciudad de Wuhan en China. El 7 de Enero de 2020, científicos chinos identificaron a un nuevo coronavirus (temporalmente designado como “2019-nCoV”) como el agente etiológico de la enfermedad denominada COVID-19. La secuenciación del genoma del nuevo coronavirus mostró gran similitud con el coronavirus (Covid-1 o SARS-CoV) causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS), ocurrido también en China entre los años 2002-2003. Por este motivo, 2019-nCoV se rebautizó como SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Corona Virus-2) y a la fecha es responsable de la actual y grave pandemia que está ocasionando impactos sanitarios y socio-económicos a escala global. Las investigaciones con SARS-CoV establecieron que este virus ingresa a nuestras células utilizando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA 2 o en inglés ACE-2: “angiotensin converting enzyme type 2”). Dado este antecedente también se confirmó que SARS-CoV-2 también utiliza esta misma enzima ya que no se habla de un mecanismo en si para ingresar a sus células blanco, especialmente a nivel de nuestro sistema respiratorio. ECA-2 es una proteasa integrante del sistema renina angiotensina “alterno o no canónico” con importantes acciones regulatorias sobre los sistemas cardiovascular, renal y pulmonar, entre otros. En este contexto, ha surgido preocupación tanto por clínicos como los propios pacientes respecto al estado de pacientes hipertensos con COVID-19 y su vulnerabilidad a infectarse con SARS-CoV-2 dado que algunos trabajos han planteado que ciertos polimorfismos en el gen ECA-2 asociados a hipertensión arterial podrían determinar una mayor expresión de ECA-2. Además, estudios preclínicos han sugerido que ciertos fármacos antihipertensivos (principalmente, inhibidores de ECA y antagonistas del receptor para angiotensina II subtipo 1) también podrían estimular una mayor expresión de ECA-2. Esta revisión tiene por objetivo presentar y discutir los antecedentes en el estado del arte respecto a esta reciente problemática. El análisis crítico de los presentes antecedentes permite concluir que no existe evidencia clínica sólida que permita afirmar que el uso de medicamentos antihipertensivos genere una mayor vulnerabilidad a la infección con SARS-CoV-2. Por lo tanto no se debe descontinuar su uso en pacientes hipertensos en riesgo de infección a SARS-CoV-2 o que padezcan COVID-19.Abstract In December 2019, a new type of coronavirus emerged in the city of Wuhan, China. This novel virus has unleashed a pandemic that has inflicted a considerable impact on public health and the economy and has therefore become a severe concern worldwide. This new virus -named SARS-CoV-2has been rapidly investigated in order to create knowledge aimed at achieving its control. Comparative studies with SARS-CoV virus, responsible for the 2002-2003 pandemic, suggest that SARS-CoV-2 requires the same receptor to bind and infect cells: angiotensin converting enzyme 2 (ACE-2). This hypothesis has been thoroughly supported by a variety of in vitro research and is currently considered a potential therapeutic target. ACE-2 is part of the counter-regulatory renin-angiotensin system, exerting effects in pulmonary, renal and cardiovascular systems. In this context, concerns have arisen in regards to the vulnerability of hypertensive patients against COVID-19, given that there is evidence that may suggest that polymorphisms associated to hypertension may increase the expression of ACE-2. Moreover, preclinical studies have shown that antihypertensive drugs may increase the expression of this enzyme. In this review article, we present the current state of the art on this polemic topic. Our critical analysis suggest that there is no robust clinical evidence supporting the hypothesis that the use of antihypertensive drugs can increase vulnerability to infection with SARS-CoV-2. Therefore, we recommend that the use of these therapeutic agents should not be discontinued in hypertensive patients in risk to or suffering COVID-19.
       
  • Telómeros y Enfermedad cardíaca

    • Abstract: Resumen En 31 de diciembre del 2019 la Organización Mundial de la Salud fue informada por las autoridades sanitarias chinas de la aparición de casos de neumonía de origen desconocido en la ciudad de Wuhan en China. El 7 de Enero de 2020, científicos chinos identificaron a un nuevo coronavirus (temporalmente designado como “2019-nCoV”) como el agente etiológico de la enfermedad denominada COVID-19. La secuenciación del genoma del nuevo coronavirus mostró gran similitud con el coronavirus (Covid-1 o SARS-CoV) causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS), ocurrido también en China entre los años 2002-2003. Por este motivo, 2019-nCoV se rebautizó como SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Corona Virus-2) y a la fecha es responsable de la actual y grave pandemia que está ocasionando impactos sanitarios y socio-económicos a escala global. Las investigaciones con SARS-CoV establecieron que este virus ingresa a nuestras células utilizando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA 2 o en inglés ACE-2: “angiotensin converting enzyme type 2”). Dado este antecedente también se confirmó que SARS-CoV-2 también utiliza esta misma enzima ya que no se habla de un mecanismo en si para ingresar a sus células blanco, especialmente a nivel de nuestro sistema respiratorio. ECA-2 es una proteasa integrante del sistema renina angiotensina “alterno o no canónico” con importantes acciones regulatorias sobre los sistemas cardiovascular, renal y pulmonar, entre otros. En este contexto, ha surgido preocupación tanto por clínicos como los propios pacientes respecto al estado de pacientes hipertensos con COVID-19 y su vulnerabilidad a infectarse con SARS-CoV-2 dado que algunos trabajos han planteado que ciertos polimorfismos en el gen ECA-2 asociados a hipertensión arterial podrían determinar una mayor expresión de ECA-2. Además, estudios preclínicos han sugerido que ciertos fármacos antihipertensivos (principalmente, inhibidores de ECA y antagonistas del receptor para angiotensina II subtipo 1) también podrían estimular una mayor expresión de ECA-2. Esta revisión tiene por objetivo presentar y discutir los antecedentes en el estado del arte respecto a esta reciente problemática. El análisis crítico de los presentes antecedentes permite concluir que no existe evidencia clínica sólida que permita afirmar que el uso de medicamentos antihipertensivos genere una mayor vulnerabilidad a la infección con SARS-CoV-2. Por lo tanto no se debe descontinuar su uso en pacientes hipertensos en riesgo de infección a SARS-CoV-2 o que padezcan COVID-19.Abstract In December 2019, a new type of coronavirus emerged in the city of Wuhan, China. This novel virus has unleashed a pandemic that has inflicted a considerable impact on public health and the economy and has therefore become a severe concern worldwide. This new virus -named SARS-CoV-2has been rapidly investigated in order to create knowledge aimed at achieving its control. Comparative studies with SARS-CoV virus, responsible for the 2002-2003 pandemic, suggest that SARS-CoV-2 requires the same receptor to bind and infect cells: angiotensin converting enzyme 2 (ACE-2). This hypothesis has been thoroughly supported by a variety of in vitro research and is currently considered a potential therapeutic target. ACE-2 is part of the counter-regulatory renin-angiotensin system, exerting effects in pulmonary, renal and cardiovascular systems. In this context, concerns have arisen in regards to the vulnerability of hypertensive patients against COVID-19, given that there is evidence that may suggest that polymorphisms associated to hypertension may increase the expression of ACE-2. Moreover, preclinical studies have shown that antihypertensive drugs may increase the expression of this enzyme. In this review article, we present the current state of the art on this polemic topic. Our critical analysis suggest that there is no robust clinical evidence supporting the hypothesis that the use of antihypertensive drugs can increase vulnerability to infection with SARS-CoV-2. Therefore, we recommend that the use of these therapeutic agents should not be discontinued in hypertensive patients in risk to or suffering COVID-19.
       
  • In Memoriam. Dr. Ricardo Vargas Briulet 1937 - 2020

    • Abstract: Resumen En 31 de diciembre del 2019 la Organización Mundial de la Salud fue informada por las autoridades sanitarias chinas de la aparición de casos de neumonía de origen desconocido en la ciudad de Wuhan en China. El 7 de Enero de 2020, científicos chinos identificaron a un nuevo coronavirus (temporalmente designado como “2019-nCoV”) como el agente etiológico de la enfermedad denominada COVID-19. La secuenciación del genoma del nuevo coronavirus mostró gran similitud con el coronavirus (Covid-1 o SARS-CoV) causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS), ocurrido también en China entre los años 2002-2003. Por este motivo, 2019-nCoV se rebautizó como SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Corona Virus-2) y a la fecha es responsable de la actual y grave pandemia que está ocasionando impactos sanitarios y socio-económicos a escala global. Las investigaciones con SARS-CoV establecieron que este virus ingresa a nuestras células utilizando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA 2 o en inglés ACE-2: “angiotensin converting enzyme type 2”). Dado este antecedente también se confirmó que SARS-CoV-2 también utiliza esta misma enzima ya que no se habla de un mecanismo en si para ingresar a sus células blanco, especialmente a nivel de nuestro sistema respiratorio. ECA-2 es una proteasa integrante del sistema renina angiotensina “alterno o no canónico” con importantes acciones regulatorias sobre los sistemas cardiovascular, renal y pulmonar, entre otros. En este contexto, ha surgido preocupación tanto por clínicos como los propios pacientes respecto al estado de pacientes hipertensos con COVID-19 y su vulnerabilidad a infectarse con SARS-CoV-2 dado que algunos trabajos han planteado que ciertos polimorfismos en el gen ECA-2 asociados a hipertensión arterial podrían determinar una mayor expresión de ECA-2. Además, estudios preclínicos han sugerido que ciertos fármacos antihipertensivos (principalmente, inhibidores de ECA y antagonistas del receptor para angiotensina II subtipo 1) también podrían estimular una mayor expresión de ECA-2. Esta revisión tiene por objetivo presentar y discutir los antecedentes en el estado del arte respecto a esta reciente problemática. El análisis crítico de los presentes antecedentes permite concluir que no existe evidencia clínica sólida que permita afirmar que el uso de medicamentos antihipertensivos genere una mayor vulnerabilidad a la infección con SARS-CoV-2. Por lo tanto no se debe descontinuar su uso en pacientes hipertensos en riesgo de infección a SARS-CoV-2 o que padezcan COVID-19.Abstract In December 2019, a new type of coronavirus emerged in the city of Wuhan, China. This novel virus has unleashed a pandemic that has inflicted a considerable impact on public health and the economy and has therefore become a severe concern worldwide. This new virus -named SARS-CoV-2has been rapidly investigated in order to create knowledge aimed at achieving its control. Comparative studies with SARS-CoV virus, responsible for the 2002-2003 pandemic, suggest that SARS-CoV-2 requires the same receptor to bind and infect cells: angiotensin converting enzyme 2 (ACE-2). This hypothesis has been thoroughly supported by a variety of in vitro research and is currently considered a potential therapeutic target. ACE-2 is part of the counter-regulatory renin-angiotensin system, exerting effects in pulmonary, renal and cardiovascular systems. In this context, concerns have arisen in regards to the vulnerability of hypertensive patients against COVID-19, given that there is evidence that may suggest that polymorphisms associated to hypertension may increase the expression of ACE-2. Moreover, preclinical studies have shown that antihypertensive drugs may increase the expression of this enzyme. In this review article, we present the current state of the art on this polemic topic. Our critical analysis suggest that there is no robust clinical evidence supporting the hypothesis that the use of antihypertensive drugs can increase vulnerability to infection with SARS-CoV-2. Therefore, we recommend that the use of these therapeutic agents should not be discontinued in hypertensive patients in risk to or suffering COVID-19.
       
 
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